PCOS, zespół policystycznych jajników, zespół wielotorbielowatych jajników, wielotorbielowatość jajników to różne określenia na to samo zaburzenie endokrynne, czyli związane z wydzielaniem hormonów w organizmie. Jest to najczęstszy problem hormonalny u kobiet w wieku rozrodczym. Zasadniczą rolę w rozwoju PCOS odgrywa insulinooporność z hiperinsulinemią.
Zespół policystycznych jajników jest zaburzeniem hormonalnym o niejednorodnym przebiegu. Szacuje się, że choruje nawet 15–20% kobiet (zgodnie z kryteriami diagnostycznymi ustalonymi przez ESHRE). PCOS może rozwinąć się już u nastolatek. Zgodnie z danymi rozpowszechnienie w tej grupie wynosi 1–6%.
Jakie są przyczyny PCOS?
U podstaw zespołu policystycznych jajników leżą:
hiperinsulinemia,
stymulowanie jajników przez nadmierną ilość androgenów,
nadmierne uwalnianie hormonu luteinizującego (LH).
W rozwoju PCOS rolę mogą odgrywać czynniki genetyczne. Nie udało się jednak ustalić, które geny odpowiadają za rozwój choroby.
W etiopatogenezie PCOS istotne znaczenie mają czynniki środowiskowe. Ryzyko zachorowania znacznie zwiększa insulinooporność, a także otyłość. Nadmiar tkanki tłuszczowej ma istotny wpływ na gospodarkę węglowodanową, zwiększa insulinooporność, a także zaburza równowagę hormonalną.
PCOS a insulinooporność
Insulinooporność i hiperinsulinemia odgrywają istotną rolę w rozwoju PCOS. W badaniach zaobserwowano, że zmniejszona wrażliwość tkanek na insulinę występuje zarówno u otyłych, jak i szczupłych kobiet z rozpoznanym zespołem policystycznych jajników.
Wysoki poziom insuliny:
odpowiada za zaburzenia pod postacią hiperandrogenizmu,
zwiększa biosyntezę jajnikowych androgenów (co skutkuje powstawaniem nieowulacyjnych pęcherzyków),
przyczynia się do zmniejszenia stężenia globulin wiążących hormony płciowe,
zwiększa biodostępność wolnych androgenów.
Uważa się, że nadmiar insuliny może mieć wpływ na podwzgórze i przysadkę mózgową. Pierwsza struktura wytwarza neurohormony odpowiedzialne za funkcję wydzielniczą przysadki mózgowej oraz reguluje funkcje organizmu, takie jak m.in. głód, metabolizm, sen, funkcje rozrodcze. Natomiast przysadka mózgowa jest gruczołem dokrewnym. Wydziela: prolaktynę, hormon wzrostu, hormon adrenokortykotropowy (ACTH), hormon tyreotropowy (TSH), hormon folikulotropowy (TSH), hormon luteinizujący (LH), progesteron, melanotropinę.
Jakie są objawy PCOS?
Zespół policystycznych jajników wpływa na wiele procesów zachodzących w organizmie na skutek nieprawidłowych stężeń hormonów. Dlatego objawy są zróżnicowane i dotyczą różnych układów.
Możliwe objawy PCOS to:
zaburzenia miesiączkowania (zbyt częste, rzadkie lub nieobecne krwawienie miesiączkowe),
obfite krwawienie miesiączkowe,
zespół napięcia przedmiesiączkowego,
bezowulacyjne cykle miesiączkowe i trudności z zajściem w ciążę,
otyłość i nagromadzenie tkanki tłuszczowej w okolicy brzucha (nie wszystkie kobiety z PCOS są otyłe),
nadmierne wypadanie włosów,
ból w miednicy,
obecność ciemnych plam na skórze,
nadmierne przetłuszczanie się skóry,
trądzik,
owłosienie typu męskiego (hirsutyzm),
zmiana tembru głosu,
problemy ze snem i bezdech senny.
W badaniach stwierdzane są następujące objawy PCOS:
wzrost stężenia androgenów (męskich hormonów płciowych),
podwyższony poziom insuliny,
zaburzenia gospodarki lipidowej,
wyższą wartość hormonu luteinizującego (LH) w stosunku do hormonu folikulotropowego (FSH),
powiększenie jajników i obecność licznych torbieli w jajnikach.
PCOS zwiększa ryzyko nadciśnienia tętniczego, cukrzycy typu 2, cukrzycy ciężarnych, chorób układu sercowo-naczyniowego, niepłodności, porodu przedwczesnego i poronienia.
Diagnostyka i leczenie PCOS
Ze względu na różnorodność objawów diagnostyka PCOS może sprawiać trudności. Zgodnie z najnowszymi kryteriami zaproponowanymi przez ESHRE zespół policystycznych jajników u dorosłych kobiet rozpoznaje się, gdy obecne są przynajmniej 2 z wymienionych objawów:
zaburzenia owulacji,
hiperandrogenizm (kliniczny lub biochemiczny),
podwyższony poziom AMH lub wielotorbielowatość jajników w obrazie USG.
W diagnostyce poza badaniem ginekologicznym z USG przezpochwowym należy wykonać testy laboratoryjne krwi. Jest to m.in. poziom androgenów, poziom LH, poziom insuliny na czczo, a także badania stosowane w diagnostyce insulinooporności.
Konieczne jest wykluczenie innych chorób i zaburzeń, które mogą dawać podobne objawy. Są to m.in. zespół Cushinga, akromegalia, wrodzony przerost nadnerczy czy choroby tarczycy.
Wbrew wielu opiniom PCOS nie jest chorobą nieuleczalną. Usuwając jej najczęstszą przyczynę, a więc insulinooporność i hiperinsulinemię, możliwe jest złagodzenie objawów i uniknięcie powikłań.
Modyfikacja stylu życia jest najważniejszym elementem leczenia zespołu policystycznych jajników. Zalecenia dotyczą głównie zmiany sposobu odżywiania. Pozwoli to na obniżenie poziomu insuliny oraz utratę kilogramów. Wraz z poprawą tych parametrów poprawia się stosunek LH do FSH i poziom androgenów. Coraz więcej mówi się o korzyściach płynących z diet niskowęglowodanowych (keto) przy PCOS. Poza zmianą sposobu odżywiania należy zadbać również o aktywność fizyczną dopasowaną do możliwości organizmu, redukcję stresu, odpowiednią ilość snu i odpoczynek.
Leczenie farmakologiczne PCOS wdrażane jest, gdy wymaga tego obraz kliniczny choroby, a metody zachowawcze nie przynoszą oczekiwanych rezultatów. Farmakologię dopasowuje się indywidualnie do każdej kobiety.
Dieta niskowęglowodanowa przy PCOS
Dieta niskowęglowodanowa oznacza zredukowanie węglowodanów przyjmowanych wraz z pożywieniem do poniżej 100 g na dobę lub 50 g na dobę – wówczas mówimy o stylu odżywiania keto. Chodzi również o zwrócenie uwagę na jakość spożywanego jedzenia. Powinno być ono naturalne, nieprzetworzone, pochodzące z dobrych źródeł.
Węglowodany w diecie niskowęglowodanowej pochodzą głównie z warzyw. Do warzyw niskowęglowodanowych zalicza się m.in. brokuły, cukinię, kalafior, ogórki, sałaty, pomidory, brukselkę, szpinak, szparagi. W jadłospisie powinno znaleźć się także mięso, tłuste ryby, pełnotłusty nabiał, jaja. Można stosować także bezmięsną dietę niskowęglowodanową.